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Passo 1: Soppressione dell’Appetito

Molti degli ingredienti hanno proprietà che sopprimono l’appetito, tra cui i chetoni di lampone, la garcinia cambogia, e il peperoncino di cayenna. Anche il glucomannano è un’inclusione idonea, perché la sua capacità di frenare la fame è approvata dall’Autorità Europea per la Sicurezza Alimentare (EFSA).

Ma qui c’è un problema. L’EFSA afferma che sono richieste tre dosi da 1,000mg ciascuna al giorno. Le persone che usano Leanbean, ottengono solo 500mg al giorno.

Passo 2: Accelera il Metabolismo

Il tè verde è uno stimolante per il metabolismo dimostrato, e anche l’acido clorogenico fornito dal caffè verde ha questa proprietà. Il peperoncino di cayenna è noto per le sue capacità di accelerare il metabolismo e quindi potrebbe essere visto come una scelta particolarmente adatta, perché uno dei studi che dimostrano la sua efficacia è stato condotto solo sulle donne.

Tuttavia, non dovete vederlo come un prodotto tutto rosa, anche molti studi condotti sugli uomini dimostrano che è efficace.

Passo 3: Regola i Livelli degli Estrogeni

Elevati livelli di estrogeni possono avere un effetto negativo sulla salute, quindi mantenere i livelli di estrogeni sotto controllo è importante per la salute della donna. Alcune ricerche hanno dimostrato che il tè verde potrebbe contribuire a questo, ma non dimentichiamo che la maggior parte delle pillole dietetiche contengono tè verde. La sua presenza qui non rende Leanbean unico.

Ultimate Health, ha anche aggiunto la curcuma come ingrediente. Ci sono poche prove che evidenziano che la curcumina (ingrediente attivo del curcuma) possa aiutare ad abbassare i livelli degli estrogeni, ma sono necessari ulteriori studi. Tuttavia, la curcuma è un buon antinfiammatorio, quindi la sua presenza qui può offrire dei benefici in altri ambiti.

Ultimate Health dice “no” e noi ci sentiamo d’accordo. Tuttavia, Leanbean non è adatto alle donne in stato di gravidanza o che allattano. Le persone con problemi di salute già esistenti, dovrebbero sempre consultare un medico prima di usare qualsiasi marca di integratore dietetico. Lo stesso vale per le persone che assumono farmaci.

Leanbean è stato recensito in maniera estremamente positiva sia dai clienti che dai critici del settore.

Leanbean ha una garanzia di 90 giorni – cioè tre mesi, una delle garanzie più lunghe che abbiamo mai incontrato.

Pensiamo che sia probabile che Leanbean Fat Burner abbia la capacità di aiutare le donne a migliorare la quantità di peso che possono perdere con la dieta e l’esercizio fisico.

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    Alcune recensioni nella media riguardanti 15 Day Di.et Plan dicono:

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    Abbiamo letto le cinque guide che compongono 15-Day Di.et Plan e siamo rimasti estremamente colpiti.

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    La síntesis de citrulina requiere una activación previa de carbono y de nitrógeno como carbamoil fosfato (CP). El paso de activación requiere 2 equivalentes de ATP y de la enzima carbamoil fosfato sintetasa-I (CPS-I) de la matriz mitocondrial. Hay dos CP sintetasas: una enzima mitocondrial, CPS-I, que forma el CP destinado para la inclusión en el ciclo de la urea, y una sintetasa citosólica CP (CPS-II), que está envuelta en la biosíntesis del nucleótido de pirimidina. La CPS-I es regulada positivamente por el efector alostérico N-acetil-glutamato, mientras que la enzima citosólica es independiente del acetilglutamato.

    En una reacción de 2 pasos, catalizada por la arginino succinato sintetasa citosólica, la citrulina y el aspartato son condensados para formar el arginino succinato. La reacción implica la adición de AMP (a partir de ATP) al amido carbonil de citrulina, formando un intermediario activado en la superficie de la enzima (AMP-citrulina), y la adición subsiguiente del aspartato para formar arginino succinato.

    La arginina y el fumarato son producidos a partir del arginino succinato por la enzima citosólica arginino succinato liasa (también llamada arginino succinasa). En el paso final del ciclo la arginasa se libera la urea del arginino, regenerando ornitina citosólica, que puede ser transportada a la matriz mitocondrial para otra ronda de la síntesis de la urea. El fumarato, generado vía la acción de la arginino succinato liasa, es reconvertido a aspartato para usarlo en la reacción de la arginino succinato sintetasa. Esto ocurre a través de las acciones de las versiones citosólicas de las enzimas del Ciclo del TCA, fumarasa (que produce malato) y malato deshidrogenasa (que produce oxaloacetato). El oxaloacetato es entonces transaminado a aspartato por medio de la AST.

    Comenzando y terminando con la ornitina, las reacciones del ciclo consumen 3 equivalentes de ATP y un total de 4 fosfatos de nucleótido de alta energía. La urea es el único compuesto nuevo generado por el ciclo; todos los otros intermediarios y reactantes son reciclados. La energía consumida en la producción de urea es más que la recuperada por la liberación de la energía formada durante la síntesis de los intermediarios del ciclo de la urea. El amoníaco liberado durante la reacción de la glutamato deshidrogenasa esta acoplado a la formación del NADH. En adición, cuando el fumarato se convierte de nuevo a aspartato, la reacción de la malato deshidrogenasa usada para convertir el malato a oxaloacetato genera un mol de NADH. Estas dos moles de NADH, así, son oxidadas en la mitocondria produciendo 6 moles de ATP.

    El ciclo de la urea funciona solo para eliminar el exceso de nitrógeno. En las dietas de alto contenido proteico los esqueletos de carbono de los aminoácidos son oxidados para energía o almacenados como grasa y glicógeno, pero el nitrógeno amino debe ser excretado. Para facilitar este proceso, las enzimas del ciclo de la urea son controladas a nivel del gen. Se han observado cambios en las concentraciones en las enzimas del ciclo de hasta 20 veces más con cambios a largo plazo en la cantidad de proteína dietética. Cuando las proteínas dietéticas aumentan significativamente, las concentraciones de las enzimas se elevan. De regreso a una dieta balanceada, los niveles de las enzimas decrecen. Bajo condiciones de inanición, los niveles de las enzimas se elevan mientras las proteínas son degradas y los esqueletos de carbono de los aminoácidos son usados para proporcionar energía, incrementando así la cantidad de nitrógeno que debe ser excretado.

    La regulación a corto plazo del ciclo ocurre principalmente en la CPS-I, que esta inactiva en ausencia de su activador obliga N-acetilglutamato. La concentración del estado estacionario de N-acetilglutamato esta determinado por la concentración de sus componentes acetil-CoA y glutamato y por la arginina, la cual es un efector alostérico positivo de N-acetilglutamato sintasa.

    Una carencia completa de cualquier enzima del ciclo de la urea dará lugar a muerte temprana después del nacimiento. Sin embargo, deficiencias en cada una de las enzimas del ciclo de la urea, incluyendo la N-acetilglutamato sintasa han sido identificadas. Estos desórdenes se refieren como desórdenes del ciclo de la urea o UCDs. Más información sobre los UCDs individuales pueden ser encontrados en las páginas Errores innatos en el metabolismo. Una condición común a la mayoría de UCDs es la hiperamonemia que conduce a la intoxicación con amoníaco con las consecuencias descritas debajo. La química sanguínea también mostrará elevaciones en la glutamina. Adicionalmente a la hiperamonemia, todos los UCDs se presentan con encefalopatía y alcalosis respiratoria. La presentación más dramática de los síntomas de UCD ocurre en neonatos entre las 24 y 48 horas después del nacimiento. Los infantes afectados exhiben síntomas progresivos de deterioro debido a los niveles elevados de amoniaco. Las deficiencias en arginasa no conducen a hiperamonemia sintomática tan severa o tan comúnmente como en otros UCDs. Las deficiencias en carbamoil fosfato sintetasa I (CPS I), ornitina transcarbamoilasa, arginino succinato sintetasa y arginino succinato liasa abarcan los UCDs neonatales comunes. Al hacer un diagnostico de UCD neonatal basado en los síntomas presentados y de la observación de hiperamonemia, es posible hacer un diagnostico diferencial en cuanto a cual de las cuatro deficiencias de las enzimas es la causa como se demuestra en la figura abajo:

    Esquema para el diagnostico diferencial (DDx) de UCD neonatal. La presentación de hiperamonemia entre 24 y 48 hrs. después del nacimiento (pero no antes de 24 hrs. después del nacimiento) indicara probablemente un UCD. Este diagnostico puede ser confirmado por la ausencia de acidosis o de cetosis. La primera prueba diagnóstica es ensayar los niveles plasmáticos de citrulina. Niveles moderadamente altos son indicativos de deficiencia de arginino succinato liasa (ALD) y niveles extremadamente altos indicativos de deficiencia de arginino succinato sintetasa (ASD). Si no existe citrulina o los niveles son bajos entonces se puede utilizar el análisis del ácido orótico en la orina para distinguir la deficiencia de CPS I (CPSD) o de OTC (OTCD).

    Los síntomas clínicos son más severos cuando el UCD está en el nivel de carbamoil fosfato sintetasa I. Los síntomas de los UCD se presentan en el nacimiento y abarcan generalmente, ataxia, convulsiones, letargo, alimentación pobre y eventualmente coma y muerte si no son reconocidos y tratados adecuadamente. De hecho, el índice de mortalidad es del 100% para UCD que son dejados sin diagnostico. Varios UCD se manifiestan con inicio tardío por ejemplo en la edad adulta. En estos casos los síntomas son hiperactividad, hepatomegalia y una evasión de los alimentos de elevado valor proteico.

    En general, el tratamiento de UCD tiene como elementos comunes la reducción de proteína en la dieta, remoción del exceso de amoníaco y reemplazo de los intermediarios que faltan del ciclo de la urea. La administración de levulosa reduce el amoníaco por su acción de acidificar el colon. Las bacterias metabolizan la levulosa para acidificar los subproductos que entonces promueven la excreción de amoníaco en las heces como iones de amoniaco, NH4 + . Los antibióticos pueden ser administrados para matar a las bacterias que producen amoníaco intestinal. El benzoato de sodio y el fenilacetato de sodio pueden ser administrados para unirse covalentemente a la glicina (formando hipurato) y a la glutamina (formando fenilacetilglutamina), respectivamente. Estos últimos compuestos, que contienen el nitrógeno del amoníaco, son excretados en las heces. El Ammunol¨ es una solución intravenosa de 10% de benzoato de sodio y 10% de fenilacetato de sodio aprobada por la FDA, usado en el tratamiento de hiperamonemia aguda en pacientes con UCD. Sin embargo, la hemodialisis es el único medio eficaz para reducir rápidamente el nivel de amoníaco circulante en pacientes con UCD. El Buphenyl¨ es una medicación oral aprobada por la FDA para la terapia adjunta crónica de hiperamonemia en pacientes con UCD. La suplementación dietética con arginina o citrulina puede aumentar el índice de la producción de urea en ciertos UCDs.

    El amoníaco es una neurotoxina graves y como tales trastornos que conducen a niveles elevados de amoníaco circulante, como la UCD, así como la disfunción hepática severa, puede resultar en graves consecuencias para el sistema nervioso central sistema (SNC; siglas en Inglés: CNS) e incluso la muerte. Hiperamonemia ejerce principales efectos negativos sobre el sistema nervioso central a través de acciones que alteran el metabolismo y la función de las células protectoras gliales llamadas astrocitos. El amoníaco de entrar en el cerebro de la circulación es inicialmente incorporado en glutamina formador de glutamato a través la acción de la glutamina sintetasa. Este proceso puede afectar los niveles de glutamato en las neuronas sinápticas.

    Dentro del SNC glutamato es el neurotransmisor excitatorio principal. Las neuronas que responden al glutamato se conocen como neuronas glutaminérgico. Postsinápticos neuronas glutaminérgico poseen tres tipos distintos de receptores que el glutamato se unen liberada por las neuronas presinápticas. Estos receptores se han identificado sobre la base de sus afinidades de unión para ciertos sustratos y son, por lo tanto referido como el kainato el, 2-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxalone ácido propiónico (AMPA) y N-metil-D-aspartato (NMDA). Glutaminérgico neuronas son responsables de la mediación de muchos procesos vitales tales como la codificación de la información, la formación y la recuperación de la memoria, el reconocimiento espacial y el mantenimiento de la conciencia. El exceso de excitación de los receptores de glutamato se ha asociado con la fisiopatología de la lesión hipóxico, hipoglucemia, accidente cerebrovascular y la epilepsia.

    Dentro del SNC hay una interacción entre el flujo sanguíneo cerebral, las neuronas, y los astrocitos de protección que regula el metabolismo del glutamato, glutamina y amoniaco. Este proceso se conoce como el glutamato-glutamina ciclo y es un proceso metabólico crítico central para el metabolismo general glutamato cerebral. Uso de las neuronas presinápticas como punto de partida el ciclo comienza con la liberación de glutamato de las vesículas secretoras presinápticos en respuesta a la propagación de un impulso nervioso a lo largo del axón. La liberación de glutamato es un proceso dependiente de calcio que implica la fusión de glutamato que contiene vesículas presinápticas con la membrana neuronal. Luego de la liberación del glutamato en la sinapsis que debe ser rápidamente eliminado para evitar el exceso de excitación de la las neuronas postsinápticas. Glutamato sináptica se elimina por tres procesos diferentes. Se puede tomar hasta inot la postsináptica celular, que puede someterse la recaptación en la célula presináptica de la que se libera o se puede tomar hasta por tercera no neuronal de células, a saber, los astrocitos. Las neuronas postsinápticas eliminar el glutamato de la sinapsis poco y aunque no se activa la recaptación en las neuronas presinápticas este último proceso es menos importante que el transporte en los astrocitos. El potencial de la membrana de los astrocitos es mucho menor que la de las membranas neuronales y esto favorece la absorción de glutamato por el astrocito. Captación de glutamato por los astrocitos está mediada por los sistemas de sodio-independientes y dependientes de sodio. Los sistemas de sodio-dependientes tienen una alta afinidad por glutamato y son el predominante glutamato mecanismo de absorción en el sistema nervioso central. Existen dos tipos de astrocítico dependiente del sodio los transportadores de glutamato identificado como EAAT1 (en Inglés Excitatory Amino Acid Transporter 1; también llamado GLAST) y EAAT2 (también llamado GLT-1).

    Cerebro glutamato-glutamina ciclo. Ion amonio (NH4 + ) en la sangre es tomada por los astrocitos e incorporado en glutamato a través glutamina sintetasa. La glutamina luego se transporta a través de las neuronas presinápticas SLC38A7 (también llamado sodio-acoplado transportador de aminoácidos neutros 7, SNAT7). Dentro de la neurona presináptica de glutamato está formado a partir de la glutamina a través la acción de la glutaminasa. El glutamato se empaqueta en vesículas secretoras para la liberación después de la activación de un potencial de acción. Glutamato en la hendidura sináptica puede ser absorbido por los astrocitos a través de los EAAT1 y EAAT2 transportistas (transportadores de aminoácidos excitatorios 1 y 2, también conocida como gliales transportadores de alta afinidad glutamte). Dentro de la astrocyter el glutamato se convierte de nuevo a glutamina. Algunos de la glutamina astrocito puede ser transportado en la sangre a través de la acción de la SLC38A3 transportador (también llamado sodio acoplado transportador de aminoácidos neutros 3, SNAT3).

    Después de la absorción de glutamato, los astrocitos tienen la capacidad de disponer de los aminoácidos a través de la exportación a la de sangre por los capilares que lindan con los procesos de los pies de los astrocitos. El problema con la eliminación de glutamato a través este mecanismo es que eventualmente se traduciría en una pérdida neta de carbono y nitrógeno desde el SNC. De hecho, el resultado de la captación de glutamato astrocítico es su conversión a la glutamina. La glutamina lo tanto, sirve como un "depósito" para el glutamato pero en la forma de un no-neuroactivo compuesto. La liberación de glutamina a partir de astrocitos permite que las neuronas glutamato derivan de este compuesto de origen. Los astrocitos fácilmente convertir glutamato a glutamina a través de la reacción catalizada por la glutamina sintetasa como este microsomal enzima es abundante en estas células. En efecto, los datos demuestran que histoquímicas la glía son esencialmente las únicas células del SNC que llevan a cabo la reacción de la glutamina sintetasa. El amoníaco que se utiliza para generar glutamina se deriva de la sangre o cualquiera de los procesos metabólicos que ocurren en el cerebro. Como se señala más adelante, durante los períodos de glutamina hiperamonemia astrocítica los niveles pueden aumentar de manera tan abrupta que la glía puede hincharse que resulta en daño celular y la muerte.

    Al igual que la captación de glutamato por los astrocitos, productos neuronales de captación de glutamina a través de ambos mecanismos de sodio-dependientes y sodio-independiente. El transportador de glutamina importante tanto en las neuronas excitadoras e inhibidoras es el sistema N transportador de aminoácidos neutros SLC38A7 (también llamado SNAT7). El destino metabólico predominante de la glutamina tomada por las neuronas es la hidrólisis de glutamato y amoníaco a través de la acción de la enzima mitocondrial, fosfato dependiente de la glutaminasa (siglas en Inglés: PAG). El fosfato inorgánico (Pi) necesario para esta reacción se deriva principalmente de la hidrólisis de ATP y su función es reducir el KM de la enzima de la glutamina. Durante la despolarización se produce un aumento repentino en el consumo de energía. La hidrólisis de ATP por lo tanto favorece la hidrólisis comcomitant de glutamina a glutamato por resultado aumento de Pi. Debido a que existe una necesidad de reponer el ATP pierde durante metabólica despolarización neuronal Las reacciones que debe generar ATP debe aumentar. Se ha encontrado que no todos glutamato neuronal que se deriva de glutamina se utiliza para reponer la piscina neurotransmisor. Una porción del glutamato puede ser oxidado dentro de las células nerviosas después de transaminación. La reacción de transaminación principio implica la aspartato aminotransferasa (AST) y los rendimientos α-cetoglutarato (2-oxoglutarato) que es un sustrato en el ciclo de Krebs. La glutamina, por lo tanto, no es simplemente un precursor de glutamato neuronal pero un combustible potencial, que, como glucosa, apoya la energía neuronal requisitos.

    El glutamato, un neurotransmisor que se libera como, es tomado por los astrocitos, se convirtió al glutamina, liberada de nuevo a neuronas donde se convierten de nuevo a glutamato representa la completa glutamato-glutamina ciclo. La importancia de este ciclo para la manipulación cerebral glutamato es que promueve varios procesos críticos de la función del SNC. El glutamato se elimina rápidamente de la sinapsis mediante la absorción de los astrocitos con ello prevenir la sobre-excitación de la neurona postsináptica. dentro de el glutamato astrocitos se convierte en glutamina, que es, en efecto, un compuesto no-neuroactivo que puede ser transportado de nuevo a las neuronas. La captación de glutamina por las neuronas proporciona un mecanismo para la regeneración de glutamato que se ve aumentada por la generación de Pi, como resultado del consumo de ATP durante la despolarización. desde las neuronas también necesitan para regenerar el ATP perdida, el glutamato puede servir como un esqueleto de carbono para la oxidación en el ciclo de Krebs. Por último, pero significativamente, la incorporación de amoníaco en glutamato en el astrocito sirve como un mecanismo para amortiguar cerebro amoníaco.

    El ciclo glutamato-glutamina no representa el destino único de glutamato en el SNC. El cerebro activamente oxida glutamato. De hecho, los datos demuestran que la tasa de oxidación de glutamato puede ser tan alta que el aminoácido teóricamente podrían sustituir a la glucosa como fuente de energía. El principal mecanismo de oxidación de glutamato parece ser la AST reacción como se ha indicado anteriormente. Dentro del SNC ambas neuronas y astrocitos también puede oxidar glutamato a través de la reacción catalizada por el glutamato deshidrogenasa. Aunque esta última reacción puede representar un gran las rutas de átomos de carbono de glutamato que se oxidan a través del ciclo de Krebs, los estudios han demostrado que cuantitativamente la reacción más importante para la oxidación catalizada por el glutamato es un por AST.

    Durante los períodos de glucosa metabolismo basal sirve como el principal combustible metabólico del cerebro. Durante el hambre, la cetoacidosis los resultados debido a una mayor oxidación de ácidos grasos en el hígado. El cerebro extrae los cuerpos cetónicos, β-hidroxibutirato y acetoacetato, desde la sangre a utilizar como combustibles principales durante los períodos en que la glucosa es escasa. Aunque, como se indica, el cerebro oxida glutamato, hay poco pasaje de cualquiera de glutamato o glutamina través de la barrera sangre-cerebro. Por lo tanto, ninguno de aminoácidos puede servir como un sustrato metabólico convencional. Sin embargo, ambos compuestos son importantes a la producción total de energía del cerebro. Durante los períodos de hipoglucemia, el consumo de los incrementos de glutamato y glutamina. Del mismo modo, durante los períodos de acidosis, cuando el flujo glucolítico está restringida, los astrocitos aumentan consumo de ambos glutamato y glutamina. Aunque el ciclo glutamato-glutamina implica una liberación neta de glutamina por los astrocitos, estas células también puede oxidar glutamina. Tal como se ha descrito anteriormente para las neuronas, los astrocitos se pueden convertir glutamina volver al glutamato a través de la reacción catalizada PAG. La oxidación de glutamato por los astrocitos aumenta a medida que los niveles de este aumento de aminoácidos.

    La evidencia experimental indica que si nerviosas reacciones de transaminación de células se inhiben hay una inhibición concomitante en la oxidación de glutamato junto con aumentos significativos en la intracelular los niveles de este aminoácido. Por lo tanto, ya que el cerebro puede oxidar glutamato (y de manera similar glutamina) hay un requisito para una fuente de nitrógeno para compensar el glutamato y glutamina consumida durante el proceso de oxidación. La glutamina también pueden ser transportados fuera del SNC, un mecanismo que puede reflejar el mantenimiento del equilibrio metabólico general. La principal fuente de átomo de carbono para el glutamato y glutamina síntesis es la glucosa. La glucosa es el sustrato ideal para este proceso, ya que pasa fácilmente de la sangre al cerebro a través de GLUT3 mediada por el transporte y en el cerebro se oxida a través del ciclo de Krebs a ​​2-oxoglutarato, que se transaminado través de AST para dar glutamato. La fuente principal de los grupos amino en el glutamato es probable que sea otro aminoácido (o aminoácidos) desde poco o ningún glutamato cruza la barrera sangre-cerebro barrera. La razón obvia para un bloque para el transporte de glutamato en el cerebro es que las cantidades relativamente grandes de glutamato en el espacio extracelular del cerebro podría causar despolarización inadecuado de neuronas susceptibles. Por lo tanto, una fuente alternativa de grupos amino para apoyar la síntesis de ácido glutámico necesita para ser puesto a disposición del sistema

    Los aminoácidos de cadena ramificada (siglas en Inglés: BCCA; leucina, isoleucina y valina) son candidatos ideales como los aminoácidos de los donantes cerebro síntesis glutamato. Todos los tres aminoácidos son fácilmente transportados a través de la la barrera hematoencefálica con leucina cruzar de manera más eficiente que cualquier otro aminoácido ácido. Dentro de muchos tejidos periféricos los BCAA se sabe que son fuentes importantes de los grupos amino en glutamato. El cerebro tiene abundante actividad de aminoácidos de cadena ramificada aminotransferasa y los astrocitos son un tipo de célula principal implicada en el metabolismo de BCAA y cetoácidos correspondientes. La evidencia experimental ha demostrado que hasta un 25-30% del nitrógeno en presnet glutamato cerebral y glutamina es, de hecho, derivados de leucina solo. La reacción aminotransferasa de cadena ramificada es libremente reversible y el ácido amino primario se regenera fácilmente desde el cetoácido correspondiente. La interrelación entre el cerebro y la leucina glutamato sugiere que es posible que haya un ciclo de leucina-glutamato que funciona en concierto con el ciclo glutamato-glutamina. La interacción de estos ciclos refleja el hecho de que cerebro leucina entrar desde la periferia es transaminado para dar un cetoácido y glutamato. El glutamato se puede convertir en glutamina, que se libera a las neuronas y hay reconvertido al glutamato. Además, el cetoácido formado a partir de leucina, en el curso de la reacción BCAA aminotransferasa, también es liberado desde astrocitos y es captada por las neuronas. Dentro de las neuronas del cetoácido puede transaminado con el glutamato para regenerar leucina. La leucina puede ser transportado de vuelta a los astrocitos, que completa la supuesta leucina-glutamato ciclo. Los beneficios metabólicos de este ciclo propuesto son relacionado con el hecho de que presenta un mecanismo eficaz para la absorción de nitrógeno amino de la periferia y la síntesis posterior de glutamato y glutamina. Además, puesto que la reacción BCAA aminotransferasa es libremente reversible, el reamination de una cadena ramificada cetoácido a unos resultados de ácido amino primarios en la red consumo de glutamato que sirve como un tipo de tampón glutamato.

    Una consideración final en el contexto de la homeostasis del nitrógeno del SNC es el medio por el cual el dispone del cerebro de residuos de nitrógeno ya que el cerebro no puede sintetizar la urea. El cerebro genera amoníaco y su nivel de generación aumenta considerablemente durante la despolarización neuronal. La fuente del amoníaco durante este proceso es la hidrólisis enzimática de glutamina (derivado de los astrocitos) dentro de las neuronas a través de la reacción catalizada PAG. Una fracción más pequeña de la generación de amoníaco cerebro es el resultado de la desaminación oxidativa de glutamato a través de la reacción catalizada por el glutamato deshidrogenasa. Por lo tanto, la síntesis de glutamina por los astrocitos y su transporte a la sangre proporciona una mecanismo importante para la eliminación de exceso de nitrógeno desde el cerebro.

    Anteriormente fue observado que el amoníaco era neurotóxico. Se observa marcado daño cerebral en casos de falla en la producción de urea por via del ciclo de la urea o por falla en la eliminación de urea a través de los riñones. El resultado de cualquiera de estos acontecimientos es una acumulación de niveles circulantes del ión de amoniaco. Aparte de su efecto sobre el pH sanguíneo, el amoníaco atraviesa fácilmente la barrera sanguínea cerebral y en el cerebro es convertido a glutamato por vía de la glutamato deshidrogenasa, agotando al cerebro de α-KG. Mientras que la α-KG se agota, el oxaloacetato cae correspondientemente, y la actividad del ciclo del TCA se detiene. En ausencia de fosforilacion oxidativa aeróbica y de actividad del ciclo del TCA, los irreparables daños celulares y la muerte de las células nerviosas sobrevienen.

    Además, el incremento de glutamato conduce a la formación de glutamina. Esto agota las reservas de glutamato que se necesitan en el tejido nervioso puesto que el glutamato es un neurotransmisor y un precursor para la síntesis de γ-aminobutirato: GABA, otro neurotransmisor. Por lo tanto, las reducciones en el glutamato cerebral afectan la producción energética así como la neurotransmisión.

    Otras consecuencias adversas de la hiperamonemia se han atribuido a una aumentar la concentración de glutamina neuronal. Volumen celular astrocito es controlado por el metabolismo intracelular osmolito orgánica. Una osmolito orgánica importante en estas células es glutamina. Como aumentar los niveles de glutamina en el cerebro, concomitante con el aumento de amoniaco absorción es la hipótesis de que el volumen de fluido dentro las células gliales se aumento resultante en el edema cerebral visto en niños con hiperamonemia causada por defectos del ciclo de la urea. Sin embargo, existen algunos problemas con este modelo en particular. En primer lugar, las cuentas de glutamina para no más de 1,5% de la suma de todos los osmolitos dentro de la en el cerebro. En segundo lugar, una significativa proporción de la glutamina recién sintetizado puede salir rápidamente debido a los astrocitos tanto difusión y mediante la acción de los transportadores específicos de glutamina. La glutamina astrocito primaria transportador es el sodio acoplado aminoácido neutro (sistema N / A) transportador 3 (SNAT3: un miembro de la familia de transportadores de solutos de los transportadores también identificado como SLC38A3). El resultado de la difusión y el transporte es un reducción de la sobrecarga de glutamina dentro de los astrocitos. Adicionalmente, un aumento de la glutamina cerebro durante otras causas de hiperamonemia, tales como encefalopatía hepática, se ha demostrado ser acompañada por la pérdida de diferentes osmolitos MW bajas, incluyendo mio-inositol, taurina y betaína.

    Un concepto actual de la función de la concentración de glutamina en el cerebro de la neurotoxicidad asociada con hiperamonemia se refiere a sus efectos adversos sobre la función mitocondrial. En el laboratorio animales se ha demostrado que la inhibición de la síntesis de glutamina por metionina sulfoximina (MSO) resulta en la supresión de amoníaco-inducida por la formación de oxígeno reactivo las especies (siglas en Inglés: ROS). Además, cuando la glutamina se añade directamente a los cultivos celulares de astrocitos hay una la inducción resultante de transición de permeabilidad mitocondrial (siglas en Inglés: mPT) y la hinchazón de las mitocondrias. Este efecto de la glutamina puede ser bloqueada por la adición de la ciclosporina A (CsA), que es un conocido inhibidor de mPT, así como por la inhibición de la captación de glutamina mitocondrial por histidina. De la nota es el hecho de que la administración de histidina puede prevenir el edema cerebral durante inducida por fármacos insuficiencia hepática en los roedores. Además, los estudios han demostrado que cuando se administra glutamina en ausencia de exceso de amoníaco se produce un aumento dependiente de la dosis en la producción de ROS por los astrocitos. Este último efecto puede ser bloqueada por la administración de CsA. A la inversa, se amoníaco no induce inflamación mPT o mitocondrial lo que indica que su entrada directa en la mitocondria puede no ser lo suficientemente eficaz para ejercer un efecto deletéreo sobre la función mitocondrial. Sin embargo, la elevación en amoníaco intracelular conduce a una mayor captación mitocondrial de la glutamina. Dentro de la mitocondria de la glutamina se degrada con el glutamato y amoníaco por una glutaminasa fosfato-activado (siglas en Inglés: PAG) dando lugar a nuevos aumentos en los niveles de amoníaco intramitocondriales. Que la acción PAG es significativo para la glutamina-inducida hinchazón astrocitos se demuestra por el hecho de que la inhibición de PAG previene la inflamación de las mitocondrias bajo hiperamonémica condiciones. Estos resultados sugieren un modelo en el cual, bajo condiciones de hiperamonemia, la acumulación de amoniaco en las células del cerebro (en particular, los astrocitos) potencia glutamina la toxicidad, facilitando su absorción dentro de la mitocondria. El aumento de la captación mitocondrial de glutamina conduce a aumento de la producción de amoníaco mitocondrial provocando deterioro mitocondrial, y una cadena subsiguiente de eventos perjudiciales que llevan a disfunción de los astrocitos, edema hinchazón y el cerebro.

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    Il merluzzo propriamente detto (in inglese "Atlantic cod" - "merluzzo Atlantico") è un pesce osseo appartenente al Genere Gadus, famiglia Gadidae. La nomenclatura binomiale del merluzzo atlantico è Gadus morhua.

    Il corpo del merluzzo, allungato e massiccio, può raggiungere il metro e mezzo di lunghezza.

    Il più grosso mai catturato misurava 1,8 metri e pesava 96 kg; la taglia media è di 60 cm per 40 kg.

    Il merluzzo dell'Atlantico può vivere 25 anni e raggiungere la maturità sessuale tra i due e i quattro anni, anche se quello che popola il nord-est può impiegare fino a otto anni per riprodursi.

    La colorazione del pesce è marrone o verde, maculata sul lato dorsale e argentata sul ventre. E' chiaramente visibile la linea laterale (organo sensoriale).

    Assente nel Mediterraneo, il G. morhua è una creatura marina che popola le acque fredde, profonde e aperte dell'Oceano Atlantico settentrionale, dove viene pescato in grandi quantità. Le principali nazioni produttrici sono la Norvegia, l'Islanda e l'isola canadese di Terranova.

    I merluzzi vivono in banchi, sono voracissimi di altri pesci e si avvicinano alle coste soltanto nel periodo riproduttivo.

    Un tempo abbondantissimo, oggi la popolazione del merluzzo Atlantico sta diminuendo in maniera preoccupante. Dagli anni '90 si è registrata una diminuzione del 95%, perdita che non è stata recuperata nemmeno con la cessazione della pesca.

    L'assenza di questo predatore apicale ha determinato un eccessivo trofismo delle sue prede in molte aree marittime. Molte altre zone di prelievo del merluzzo tutt'oggi rimangono a rischio. Basti pensare che alcune zone settentrionali dell'oceano sono già state abbandonate dalle flotte di pescherecci per la quasi totale scomparsa della specie.

    Il merluzzo Atlantico è etichettato come “vulnerabile” nella Lista rossa IUCN (Red List of Threatened Species).

    Oltre alle varie specie di Gadus, vengono comunemente detti “merluzzo” altri pesci che appartengono a generi differenti: Merluccius, Pseudophycis, Trisopterus, Pollachius, Theragra e Aulopus.

    Nell'Oceano Pacifico vive un altro tipo di merluzzo, simile a quello atlantico ma di dimensioni inferiori e con il corpo ricoperto di chiazze bianche.

    Rinomatissimo per le sue carni, il Pollachius virens (anche noto come merluzzo nero) raggiunge una taglia media (è corto ma molto tozzo), vive a grandi profondità nei mari freddi nordici e si distingue - dalla maggior parte dei merluzzi - per la grassezza delle sue carni.

    Il merluzzo imperiale (Aulopus filamentosus), presente anche nel Mediterraneo, ha un corpo lungo circa 40 cm con fasce trasversali scure.

    Il nasello (Genere Merluccius, specie merluccius) è un pesce appartenente alla stessa famiglia del merluzzo atlantico. Contrariamente a quest'ultimo, il M. merluccius pare diffusissimo in tutto il Mediterraneo, nel Baltico e nell'Atlantico Orientale. Ha carni molto pregiate e delicate, che vengono generalmente cotte a vapore. Nota: alcuni lo conoscono col nome di pesce molo.

    Appartenente al Genere Merlangius, specie merlangus, il merlano è considerato un parente strettissimo del nasello e degli altri merluzzi. Diffuso principalmente nell'Oceano Atlantico settentrionale, nel Mar del Nord, nel Mar Nero, nel Mar Baltico, nel Mediterraneo e più precisamente nell'Alto Adriatico, difficilmente oltrepassa i 70 cm di lunghezza.

    Dalle carni magrissime e pregiate (ma purtroppo spinose) viene cucinato soprattutto fritto e al forno; è buonissimo anche sulla griglia, ma tende a rompersi facilmente. Nota: come il nasello, anche il merlano è talvolta chiamato pesce molo.

    Trattandosi di una dicitura volgare, del linguaggio parlato, è difficile a dirsi; dipende soprattutto dalla zona in cui viene pescato. Nel veneziano, per molo si intende il merlano, mentre sulle coste emiliano-romagnole è più spesso associato al nasello. Questo equivoco nasce dal fatto che, oltre ad assomigliarsi, il nasello e il merlano occupano le stesse nicchie biologiche, hanno lo stesso regimi alimentare, sono spesso presenti in banchi misti e possiedono delle carni molto simili (quasi uguali).

    Le carni del merluzzo sono oggetto di un intenso commercio e assumono nomi diversi in relazione ai metodi di lavorazione e conservazione utilizzati.

    Il merluzzo fresco si riconosce dalla compattezza delle carni bianche, magre e delicate.

    Acquistando il merluzzo propriamente detto, si consiglia di prediligere i prodotti congelati, meglio se abbattuti di temperatura.

    Prediligendo il nasello o le specie affini del Mediterraneo, invece, si consiglia di verificare che l'occhio sia ben sporgente e brillante, la pelle lucida e senza grinze, le branchie rosse o rosa, la carne elastica e l'odore tipico di pesce, senza note ammoniacali.

    I filetti di merluzzo sotto sale prendono il nome di baccalà mentre il pesce intero, privo di testa ed essiccato, è chiamato stoccafisso.

    Dal fegato del merluzzo si ottiene un olio molto conosciuto e utilizzato per la sua ricchezza di vitamina D (calciferolo) e acidi grassi omega-tre (acido docosaesaenoico - DHA - ed eicosapentaenoico - EPA).

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    Un colpo di spugna contro i liquidi in eccesso

    STRATEGIA: elimina tutti i carboidrati (pasta, pane, zuccheri, cereali, patate, frutta) e punta sulle proteine (carne, pesce, uova e formaggi magri) associandole sempre a una quantità abbondante di verdure. Al posto dello zucchero si usa il dolcificante. Così l’organismo è costretto a usare le riserve di zuccheri presenti in muscoli e fegato fino a terminarle. Quando ha “raschiato il fondo” deve necessariamente usare come principale fonte di energia i grassi di deposito. Non è indicata la quantità dei cibi perché l’effetto dimagrante non è direttamente riconducibile alle calorie, ma al fatto che non ci sono carboidrati. Le quantità sono libere, è una dieta veloce e semplice.

    EFFETTI: l’aumento della diuresi induce una rapida eliminazione dei liquidi. La linea appare subito alleggerita e le curve “sgonfiate”. Si alza anche il tono dell’umore perché la trasformazione delle proteine e dei grassi produce i cosiddetti “corpi chetonici” dall’effetto euforizzante e anti fame. Senza contare che i cibi ricchi di proteine stimolano il rilascio di una maggiore quantità di ormoni della sazietà che portano a mangiare di meno.

    ATTENZIONE SE: è un regime drastico che va seguito solo se sei in perfetta salute e per non più dei 7 giorni indicati. Meglio se sotto il controllo del proprio medico. Pena il sovraffaticamento di fegato e reni, nonostante l’obbligo tassativo di bere moltissimo per agevolare lo smaltimento delle tossine.

    Menù dieta iperproteica: prima settimana