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La síntesis de citrulina requiere una activación previa de carbono y de nitrógeno como carbamoil fosfato (CP). El paso de activación requiere 2 equivalentes de ATP y de la enzima carbamoil fosfato sintetasa-I (CPS-I) de la matriz mitocondrial. Hay dos CP sintetasas: una enzima mitocondrial, CPS-I, que forma el CP destinado para la inclusión en el ciclo de la urea, y una sintetasa citosólica CP (CPS-II), que está envuelta en la biosíntesis del nucleótido de pirimidina. La CPS-I es regulada positivamente por el efector alostérico N-acetil-glutamato, mientras que la enzima citosólica es independiente del acetilglutamato.

En una reacción de 2 pasos, catalizada por la arginino succinato sintetasa citosólica, la citrulina y el aspartato son condensados para formar el arginino succinato. La reacción implica la adición de AMP (a partir de ATP) al amido carbonil de citrulina, formando un intermediario activado en la superficie de la enzima (AMP-citrulina), y la adición subsiguiente del aspartato para formar arginino succinato.

La arginina y el fumarato son producidos a partir del arginino succinato por la enzima citosólica arginino succinato liasa (también llamada arginino succinasa). En el paso final del ciclo la arginasa se libera la urea del arginino, regenerando ornitina citosólica, que puede ser transportada a la matriz mitocondrial para otra ronda de la síntesis de la urea. El fumarato, generado vía la acción de la arginino succinato liasa, es reconvertido a aspartato para usarlo en la reacción de la arginino succinato sintetasa. Esto ocurre a través de las acciones de las versiones citosólicas de las enzimas del Ciclo del TCA, fumarasa (que produce malato) y malato deshidrogenasa (que produce oxaloacetato). El oxaloacetato es entonces transaminado a aspartato por medio de la AST.

Comenzando y terminando con la ornitina, las reacciones del ciclo consumen 3 equivalentes de ATP y un total de 4 fosfatos de nucleótido de alta energía. La urea es el único compuesto nuevo generado por el ciclo; todos los otros intermediarios y reactantes son reciclados. La energía consumida en la producción de urea es más que la recuperada por la liberación de la energía formada durante la síntesis de los intermediarios del ciclo de la urea. El amoníaco liberado durante la reacción de la glutamato deshidrogenasa esta acoplado a la formación del NADH. En adición, cuando el fumarato se convierte de nuevo a aspartato, la reacción de la malato deshidrogenasa usada para convertir el malato a oxaloacetato genera un mol de NADH. Estas dos moles de NADH, así, son oxidadas en la mitocondria produciendo 6 moles de ATP.

El ciclo de la urea funciona solo para eliminar el exceso de nitrógeno. En las dietas de alto contenido proteico los esqueletos de carbono de los aminoácidos son oxidados para energía o almacenados como grasa y glicógeno, pero el nitrógeno amino debe ser excretado. Para facilitar este proceso, las enzimas del ciclo de la urea son controladas a nivel del gen. Se han observado cambios en las concentraciones en las enzimas del ciclo de hasta 20 veces más con cambios a largo plazo en la cantidad de proteína dietética. Cuando las proteínas dietéticas aumentan significativamente, las concentraciones de las enzimas se elevan. De regreso a una dieta balanceada, los niveles de las enzimas decrecen. Bajo condiciones de inanición, los niveles de las enzimas se elevan mientras las proteínas son degradas y los esqueletos de carbono de los aminoácidos son usados para proporcionar energía, incrementando así la cantidad de nitrógeno que debe ser excretado.

La regulación a corto plazo del ciclo ocurre principalmente en la CPS-I, que esta inactiva en ausencia de su activador obliga N-acetilglutamato. La concentración del estado estacionario de N-acetilglutamato esta determinado por la concentración de sus componentes acetil-CoA y glutamato y por la arginina, la cual es un efector alostérico positivo de N-acetilglutamato sintasa.

Una carencia completa de cualquier enzima del ciclo de la urea dará lugar a muerte temprana después del nacimiento. Sin embargo, deficiencias en cada una de las enzimas del ciclo de la urea, incluyendo la N-acetilglutamato sintasa han sido identificadas. Estos desórdenes se refieren como desórdenes del ciclo de la urea o UCDs. Más información sobre los UCDs individuales pueden ser encontrados en las páginas Errores innatos en el metabolismo. Una condición común a la mayoría de UCDs es la hiperamonemia que conduce a la intoxicación con amoníaco con las consecuencias descritas debajo. La química sanguínea también mostrará elevaciones en la glutamina. Adicionalmente a la hiperamonemia, todos los UCDs se presentan con encefalopatía y alcalosis respiratoria. La presentación más dramática de los síntomas de UCD ocurre en neonatos entre las 24 y 48 horas después del nacimiento. Los infantes afectados exhiben síntomas progresivos de deterioro debido a los niveles elevados de amoniaco. Las deficiencias en arginasa no conducen a hiperamonemia sintomática tan severa o tan comúnmente como en otros UCDs. Las deficiencias en carbamoil fosfato sintetasa I (CPS I), ornitina transcarbamoilasa, arginino succinato sintetasa y arginino succinato liasa abarcan los UCDs neonatales comunes. Al hacer un diagnostico de UCD neonatal basado en los síntomas presentados y de la observación de hiperamonemia, es posible hacer un diagnostico diferencial en cuanto a cual de las cuatro deficiencias de las enzimas es la causa como se demuestra en la figura abajo:

Esquema para el diagnostico diferencial (DDx) de UCD neonatal. La presentación de hiperamonemia entre 24 y 48 hrs. después del nacimiento (pero no antes de 24 hrs. después del nacimiento) indicara probablemente un UCD. Este diagnostico puede ser confirmado por la ausencia de acidosis o de cetosis. La primera prueba diagnóstica es ensayar los niveles plasmáticos de citrulina. Niveles moderadamente altos son indicativos de deficiencia de arginino succinato liasa (ALD) y niveles extremadamente altos indicativos de deficiencia de arginino succinato sintetasa (ASD). Si no existe citrulina o los niveles son bajos entonces se puede utilizar el análisis del ácido orótico en la orina para distinguir la deficiencia de CPS I (CPSD) o de OTC (OTCD).

Los síntomas clínicos son más severos cuando el UCD está en el nivel de carbamoil fosfato sintetasa I. Los síntomas de los UCD se presentan en el nacimiento y abarcan generalmente, ataxia, convulsiones, letargo, alimentación pobre y eventualmente coma y muerte si no son reconocidos y tratados adecuadamente. De hecho, el índice de mortalidad es del 100% para UCD que son dejados sin diagnostico. Varios UCD se manifiestan con inicio tardío por ejemplo en la edad adulta. En estos casos los síntomas son hiperactividad, hepatomegalia y una evasión de los alimentos de elevado valor proteico.

En general, el tratamiento de UCD tiene como elementos comunes la reducción de proteína en la dieta, remoción del exceso de amoníaco y reemplazo de los intermediarios que faltan del ciclo de la urea. La administración de levulosa reduce el amoníaco por su acción de acidificar el colon. Las bacterias metabolizan la levulosa para acidificar los subproductos que entonces promueven la excreción de amoníaco en las heces como iones de amoniaco, NH4 + . Los antibióticos pueden ser administrados para matar a las bacterias que producen amoníaco intestinal. El benzoato de sodio y el fenilacetato de sodio pueden ser administrados para unirse covalentemente a la glicina (formando hipurato) y a la glutamina (formando fenilacetilglutamina), respectivamente. Estos últimos compuestos, que contienen el nitrógeno del amoníaco, son excretados en las heces. El Ammunol¨ es una solución intravenosa de 10% de benzoato de sodio y 10% de fenilacetato de sodio aprobada por la FDA, usado en el tratamiento de hiperamonemia aguda en pacientes con UCD. Sin embargo, la hemodialisis es el único medio eficaz para reducir rápidamente el nivel de amoníaco circulante en pacientes con UCD. El Buphenyl¨ es una medicación oral aprobada por la FDA para la terapia adjunta crónica de hiperamonemia en pacientes con UCD. La suplementación dietética con arginina o citrulina puede aumentar el índice de la producción de urea en ciertos UCDs.

El amoníaco es una neurotoxina graves y como tales trastornos que conducen a niveles elevados de amoníaco circulante, como la UCD, así como la disfunción hepática severa, puede resultar en graves consecuencias para el sistema nervioso central sistema (SNC; siglas en Inglés: CNS) e incluso la muerte. Hiperamonemia ejerce principales efectos negativos sobre el sistema nervioso central a través de acciones que alteran el metabolismo y la función de las células protectoras gliales llamadas astrocitos. El amoníaco de entrar en el cerebro de la circulación es inicialmente incorporado en glutamina formador de glutamato a través la acción de la glutamina sintetasa. Este proceso puede afectar los niveles de glutamato en las neuronas sinápticas.

Dentro del SNC glutamato es el neurotransmisor excitatorio principal. Las neuronas que responden al glutamato se conocen como neuronas glutaminérgico. Postsinápticos neuronas glutaminérgico poseen tres tipos distintos de receptores que el glutamato se unen liberada por las neuronas presinápticas. Estos receptores se han identificado sobre la base de sus afinidades de unión para ciertos sustratos y son, por lo tanto referido como el kainato el, 2-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxalone ácido propiónico (AMPA) y N-metil-D-aspartato (NMDA). Glutaminérgico neuronas son responsables de la mediación de muchos procesos vitales tales como la codificación de la información, la formación y la recuperación de la memoria, el reconocimiento espacial y el mantenimiento de la conciencia. El exceso de excitación de los receptores de glutamato se ha asociado con la fisiopatología de la lesión hipóxico, hipoglucemia, accidente cerebrovascular y la epilepsia.

Dentro del SNC hay una interacción entre el flujo sanguíneo cerebral, las neuronas, y los astrocitos de protección que regula el metabolismo del glutamato, glutamina y amoniaco. Este proceso se conoce como el glutamato-glutamina ciclo y es un proceso metabólico crítico central para el metabolismo general glutamato cerebral. Uso de las neuronas presinápticas como punto de partida el ciclo comienza con la liberación de glutamato de las vesículas secretoras presinápticos en respuesta a la propagación de un impulso nervioso a lo largo del axón. La liberación de glutamato es un proceso dependiente de calcio que implica la fusión de glutamato que contiene vesículas presinápticas con la membrana neuronal. Luego de la liberación del glutamato en la sinapsis que debe ser rápidamente eliminado para evitar el exceso de excitación de la las neuronas postsinápticas. Glutamato sináptica se elimina por tres procesos diferentes. Se puede tomar hasta inot la postsináptica celular, que puede someterse la recaptación en la célula presináptica de la que se libera o se puede tomar hasta por tercera no neuronal de células, a saber, los astrocitos. Las neuronas postsinápticas eliminar el glutamato de la sinapsis poco y aunque no se activa la recaptación en las neuronas presinápticas este último proceso es menos importante que el transporte en los astrocitos. El potencial de la membrana de los astrocitos es mucho menor que la de las membranas neuronales y esto favorece la absorción de glutamato por el astrocito. Captación de glutamato por los astrocitos está mediada por los sistemas de sodio-independientes y dependientes de sodio. Los sistemas de sodio-dependientes tienen una alta afinidad por glutamato y son el predominante glutamato mecanismo de absorción en el sistema nervioso central. Existen dos tipos de astrocítico dependiente del sodio los transportadores de glutamato identificado como EAAT1 (en Inglés Excitatory Amino Acid Transporter 1; también llamado GLAST) y EAAT2 (también llamado GLT-1).

Cerebro glutamato-glutamina ciclo. Ion amonio (NH4 + ) en la sangre es tomada por los astrocitos e incorporado en glutamato a través glutamina sintetasa. La glutamina luego se transporta a través de las neuronas presinápticas SLC38A7 (también llamado sodio-acoplado transportador de aminoácidos neutros 7, SNAT7). Dentro de la neurona presináptica de glutamato está formado a partir de la glutamina a través la acción de la glutaminasa. El glutamato se empaqueta en vesículas secretoras para la liberación después de la activación de un potencial de acción. Glutamato en la hendidura sináptica puede ser absorbido por los astrocitos a través de los EAAT1 y EAAT2 transportistas (transportadores de aminoácidos excitatorios 1 y 2, también conocida como gliales transportadores de alta afinidad glutamte). Dentro de la astrocyter el glutamato se convierte de nuevo a glutamina. Algunos de la glutamina astrocito puede ser transportado en la sangre a través de la acción de la SLC38A3 transportador (también llamado sodio acoplado transportador de aminoácidos neutros 3, SNAT3).

Después de la absorción de glutamato, los astrocitos tienen la capacidad de disponer de los aminoácidos a través de la exportación a la de sangre por los capilares que lindan con los procesos de los pies de los astrocitos. El problema con la eliminación de glutamato a través este mecanismo es que eventualmente se traduciría en una pérdida neta de carbono y nitrógeno desde el SNC. De hecho, el resultado de la captación de glutamato astrocítico es su conversión a la glutamina. La glutamina lo tanto, sirve como un "depósito" para el glutamato pero en la forma de un no-neuroactivo compuesto. La liberación de glutamina a partir de astrocitos permite que las neuronas glutamato derivan de este compuesto de origen. Los astrocitos fácilmente convertir glutamato a glutamina a través de la reacción catalizada por la glutamina sintetasa como este microsomal enzima es abundante en estas células. En efecto, los datos demuestran que histoquímicas la glía son esencialmente las únicas células del SNC que llevan a cabo la reacción de la glutamina sintetasa. El amoníaco que se utiliza para generar glutamina se deriva de la sangre o cualquiera de los procesos metabólicos que ocurren en el cerebro. Como se señala más adelante, durante los períodos de glutamina hiperamonemia astrocítica los niveles pueden aumentar de manera tan abrupta que la glía puede hincharse que resulta en daño celular y la muerte.

Al igual que la captación de glutamato por los astrocitos, productos neuronales de captación de glutamina a través de ambos mecanismos de sodio-dependientes y sodio-independiente. El transportador de glutamina importante tanto en las neuronas excitadoras e inhibidoras es el sistema N transportador de aminoácidos neutros SLC38A7 (también llamado SNAT7). El destino metabólico predominante de la glutamina tomada por las neuronas es la hidrólisis de glutamato y amoníaco a través de la acción de la enzima mitocondrial, fosfato dependiente de la glutaminasa (siglas en Inglés: PAG). El fosfato inorgánico (Pi) necesario para esta reacción se deriva principalmente de la hidrólisis de ATP y su función es reducir el KM de la enzima de la glutamina. Durante la despolarización se produce un aumento repentino en el consumo de energía. La hidrólisis de ATP por lo tanto favorece la hidrólisis comcomitant de glutamina a glutamato por resultado aumento de Pi. Debido a que existe una necesidad de reponer el ATP pierde durante metabólica despolarización neuronal Las reacciones que debe generar ATP debe aumentar. Se ha encontrado que no todos glutamato neuronal que se deriva de glutamina se utiliza para reponer la piscina neurotransmisor. Una porción del glutamato puede ser oxidado dentro de las células nerviosas después de transaminación. La reacción de transaminación principio implica la aspartato aminotransferasa (AST) y los rendimientos α-cetoglutarato (2-oxoglutarato) que es un sustrato en el ciclo de Krebs. La glutamina, por lo tanto, no es simplemente un precursor de glutamato neuronal pero un combustible potencial, que, como glucosa, apoya la energía neuronal requisitos.

El glutamato, un neurotransmisor que se libera como, es tomado por los astrocitos, se convirtió al glutamina, liberada de nuevo a neuronas donde se convierten de nuevo a glutamato representa la completa glutamato-glutamina ciclo. La importancia de este ciclo para la manipulación cerebral glutamato es que promueve varios procesos críticos de la función del SNC. El glutamato se elimina rápidamente de la sinapsis mediante la absorción de los astrocitos con ello prevenir la sobre-excitación de la neurona postsináptica. dentro de el glutamato astrocitos se convierte en glutamina, que es, en efecto, un compuesto no-neuroactivo que puede ser transportado de nuevo a las neuronas. La captación de glutamina por las neuronas proporciona un mecanismo para la regeneración de glutamato que se ve aumentada por la generación de Pi, como resultado del consumo de ATP durante la despolarización. desde las neuronas también necesitan para regenerar el ATP perdida, el glutamato puede servir como un esqueleto de carbono para la oxidación en el ciclo de Krebs. Por último, pero significativamente, la incorporación de amoníaco en glutamato en el astrocito sirve como un mecanismo para amortiguar cerebro amoníaco.

El ciclo glutamato-glutamina no representa el destino único de glutamato en el SNC. El cerebro activamente oxida glutamato. De hecho, los datos demuestran que la tasa de oxidación de glutamato puede ser tan alta que el aminoácido teóricamente podrían sustituir a la glucosa como fuente de energía. El principal mecanismo de oxidación de glutamato parece ser la AST reacción como se ha indicado anteriormente. Dentro del SNC ambas neuronas y astrocitos también puede oxidar glutamato a través de la reacción catalizada por el glutamato deshidrogenasa. Aunque esta última reacción puede representar un gran las rutas de átomos de carbono de glutamato que se oxidan a través del ciclo de Krebs, los estudios han demostrado que cuantitativamente la reacción más importante para la oxidación catalizada por el glutamato es un por AST.

Durante los períodos de glucosa metabolismo basal sirve como el principal combustible metabólico del cerebro. Durante el hambre, la cetoacidosis los resultados debido a una mayor oxidación de ácidos grasos en el hígado. El cerebro extrae los cuerpos cetónicos, β-hidroxibutirato y acetoacetato, desde la sangre a utilizar como combustibles principales durante los períodos en que la glucosa es escasa. Aunque, como se indica, el cerebro oxida glutamato, hay poco pasaje de cualquiera de glutamato o glutamina través de la barrera sangre-cerebro. Por lo tanto, ninguno de aminoácidos puede servir como un sustrato metabólico convencional. Sin embargo, ambos compuestos son importantes a la producción total de energía del cerebro. Durante los períodos de hipoglucemia, el consumo de los incrementos de glutamato y glutamina. Del mismo modo, durante los períodos de acidosis, cuando el flujo glucolítico está restringida, los astrocitos aumentan consumo de ambos glutamato y glutamina. Aunque el ciclo glutamato-glutamina implica una liberación neta de glutamina por los astrocitos, estas células también puede oxidar glutamina. Tal como se ha descrito anteriormente para las neuronas, los astrocitos se pueden convertir glutamina volver al glutamato a través de la reacción catalizada PAG. La oxidación de glutamato por los astrocitos aumenta a medida que los niveles de este aumento de aminoácidos.

La evidencia experimental indica que si nerviosas reacciones de transaminación de células se inhiben hay una inhibición concomitante en la oxidación de glutamato junto con aumentos significativos en la intracelular los niveles de este aminoácido. Por lo tanto, ya que el cerebro puede oxidar glutamato (y de manera similar glutamina) hay un requisito para una fuente de nitrógeno para compensar el glutamato y glutamina consumida durante el proceso de oxidación. La glutamina también pueden ser transportados fuera del SNC, un mecanismo que puede reflejar el mantenimiento del equilibrio metabólico general. La principal fuente de átomo de carbono para el glutamato y glutamina síntesis es la glucosa. La glucosa es el sustrato ideal para este proceso, ya que pasa fácilmente de la sangre al cerebro a través de GLUT3 mediada por el transporte y en el cerebro se oxida a través del ciclo de Krebs a ​​2-oxoglutarato, que se transaminado través de AST para dar glutamato. La fuente principal de los grupos amino en el glutamato es probable que sea otro aminoácido (o aminoácidos) desde poco o ningún glutamato cruza la barrera sangre-cerebro barrera. La razón obvia para un bloque para el transporte de glutamato en el cerebro es que las cantidades relativamente grandes de glutamato en el espacio extracelular del cerebro podría causar despolarización inadecuado de neuronas susceptibles. Por lo tanto, una fuente alternativa de grupos amino para apoyar la síntesis de ácido glutámico necesita para ser puesto a disposición del sistema

Los aminoácidos de cadena ramificada (siglas en Inglés: BCCA; leucina, isoleucina y valina) son candidatos ideales como los aminoácidos de los donantes cerebro síntesis glutamato. Todos los tres aminoácidos son fácilmente transportados a través de la la barrera hematoencefálica con leucina cruzar de manera más eficiente que cualquier otro aminoácido ácido. Dentro de muchos tejidos periféricos los BCAA se sabe que son fuentes importantes de los grupos amino en glutamato. El cerebro tiene abundante actividad de aminoácidos de cadena ramificada aminotransferasa y los astrocitos son un tipo de célula principal implicada en el metabolismo de BCAA y cetoácidos correspondientes. La evidencia experimental ha demostrado que hasta un 25-30% del nitrógeno en presnet glutamato cerebral y glutamina es, de hecho, derivados de leucina solo. La reacción aminotransferasa de cadena ramificada es libremente reversible y el ácido amino primario se regenera fácilmente desde el cetoácido correspondiente. La interrelación entre el cerebro y la leucina glutamato sugiere que es posible que haya un ciclo de leucina-glutamato que funciona en concierto con el ciclo glutamato-glutamina. La interacción de estos ciclos refleja el hecho de que cerebro leucina entrar desde la periferia es transaminado para dar un cetoácido y glutamato. El glutamato se puede convertir en glutamina, que se libera a las neuronas y hay reconvertido al glutamato. Además, el cetoácido formado a partir de leucina, en el curso de la reacción BCAA aminotransferasa, también es liberado desde astrocitos y es captada por las neuronas. Dentro de las neuronas del cetoácido puede transaminado con el glutamato para regenerar leucina. La leucina puede ser transportado de vuelta a los astrocitos, que completa la supuesta leucina-glutamato ciclo. Los beneficios metabólicos de este ciclo propuesto son relacionado con el hecho de que presenta un mecanismo eficaz para la absorción de nitrógeno amino de la periferia y la síntesis posterior de glutamato y glutamina. Además, puesto que la reacción BCAA aminotransferasa es libremente reversible, el reamination de una cadena ramificada cetoácido a unos resultados de ácido amino primarios en la red consumo de glutamato que sirve como un tipo de tampón glutamato.

Una consideración final en el contexto de la homeostasis del nitrógeno del SNC es el medio por el cual el dispone del cerebro de residuos de nitrógeno ya que el cerebro no puede sintetizar la urea. El cerebro genera amoníaco y su nivel de generación aumenta considerablemente durante la despolarización neuronal. La fuente del amoníaco durante este proceso es la hidrólisis enzimática de glutamina (derivado de los astrocitos) dentro de las neuronas a través de la reacción catalizada PAG. Una fracción más pequeña de la generación de amoníaco cerebro es el resultado de la desaminación oxidativa de glutamato a través de la reacción catalizada por el glutamato deshidrogenasa. Por lo tanto, la síntesis de glutamina por los astrocitos y su transporte a la sangre proporciona una mecanismo importante para la eliminación de exceso de nitrógeno desde el cerebro.

Anteriormente fue observado que el amoníaco era neurotóxico. Se observa marcado daño cerebral en casos de falla en la producción de urea por via del ciclo de la urea o por falla en la eliminación de urea a través de los riñones. El resultado de cualquiera de estos acontecimientos es una acumulación de niveles circulantes del ión de amoniaco. Aparte de su efecto sobre el pH sanguíneo, el amoníaco atraviesa fácilmente la barrera sanguínea cerebral y en el cerebro es convertido a glutamato por vía de la glutamato deshidrogenasa, agotando al cerebro de α-KG. Mientras que la α-KG se agota, el oxaloacetato cae correspondientemente, y la actividad del ciclo del TCA se detiene. En ausencia de fosforilacion oxidativa aeróbica y de actividad del ciclo del TCA, los irreparables daños celulares y la muerte de las células nerviosas sobrevienen.

Además, el incremento de glutamato conduce a la formación de glutamina. Esto agota las reservas de glutamato que se necesitan en el tejido nervioso puesto que el glutamato es un neurotransmisor y un precursor para la síntesis de γ-aminobutirato: GABA, otro neurotransmisor. Por lo tanto, las reducciones en el glutamato cerebral afectan la producción energética así como la neurotransmisión.

Otras consecuencias adversas de la hiperamonemia se han atribuido a una aumentar la concentración de glutamina neuronal. Volumen celular astrocito es controlado por el metabolismo intracelular osmolito orgánica. Una osmolito orgánica importante en estas células es glutamina. Como aumentar los niveles de glutamina en el cerebro, concomitante con el aumento de amoniaco absorción es la hipótesis de que el volumen de fluido dentro las células gliales se aumento resultante en el edema cerebral visto en niños con hiperamonemia causada por defectos del ciclo de la urea. Sin embargo, existen algunos problemas con este modelo en particular. En primer lugar, las cuentas de glutamina para no más de 1,5% de la suma de todos los osmolitos dentro de la en el cerebro. En segundo lugar, una significativa proporción de la glutamina recién sintetizado puede salir rápidamente debido a los astrocitos tanto difusión y mediante la acción de los transportadores específicos de glutamina. La glutamina astrocito primaria transportador es el sodio acoplado aminoácido neutro (sistema N / A) transportador 3 (SNAT3: un miembro de la familia de transportadores de solutos de los transportadores también identificado como SLC38A3). El resultado de la difusión y el transporte es un reducción de la sobrecarga de glutamina dentro de los astrocitos. Adicionalmente, un aumento de la glutamina cerebro durante otras causas de hiperamonemia, tales como encefalopatía hepática, se ha demostrado ser acompañada por la pérdida de diferentes osmolitos MW bajas, incluyendo mio-inositol, taurina y betaína.

Un concepto actual de la función de la concentración de glutamina en el cerebro de la neurotoxicidad asociada con hiperamonemia se refiere a sus efectos adversos sobre la función mitocondrial. En el laboratorio animales se ha demostrado que la inhibición de la síntesis de glutamina por metionina sulfoximina (MSO) resulta en la supresión de amoníaco-inducida por la formación de oxígeno reactivo las especies (siglas en Inglés: ROS). Además, cuando la glutamina se añade directamente a los cultivos celulares de astrocitos hay una la inducción resultante de transición de permeabilidad mitocondrial (siglas en Inglés: mPT) y la hinchazón de las mitocondrias. Este efecto de la glutamina puede ser bloqueada por la adición de la ciclosporina A (CsA), que es un conocido inhibidor de mPT, así como por la inhibición de la captación de glutamina mitocondrial por histidina. De la nota es el hecho de que la administración de histidina puede prevenir el edema cerebral durante inducida por fármacos insuficiencia hepática en los roedores. Además, los estudios han demostrado que cuando se administra glutamina en ausencia de exceso de amoníaco se produce un aumento dependiente de la dosis en la producción de ROS por los astrocitos. Este último efecto puede ser bloqueada por la administración de CsA. A la inversa, se amoníaco no induce inflamación mPT o mitocondrial lo que indica que su entrada directa en la mitocondria puede no ser lo suficientemente eficaz para ejercer un efecto deletéreo sobre la función mitocondrial. Sin embargo, la elevación en amoníaco intracelular conduce a una mayor captación mitocondrial de la glutamina. Dentro de la mitocondria de la glutamina se degrada con el glutamato y amoníaco por una glutaminasa fosfato-activado (siglas en Inglés: PAG) dando lugar a nuevos aumentos en los niveles de amoníaco intramitocondriales. Que la acción PAG es significativo para la glutamina-inducida hinchazón astrocitos se demuestra por el hecho de que la inhibición de PAG previene la inflamación de las mitocondrias bajo hiperamonémica condiciones. Estos resultados sugieren un modelo en el cual, bajo condiciones de hiperamonemia, la acumulación de amoniaco en las células del cerebro (en particular, los astrocitos) potencia glutamina la toxicidad, facilitando su absorción dentro de la mitocondria. El aumento de la captación mitocondrial de glutamina conduce a aumento de la producción de amoníaco mitocondrial provocando deterioro mitocondrial, y una cadena subsiguiente de eventos perjudiciales que llevan a disfunción de los astrocitos, edema hinchazón y el cerebro.

I rischi di un'alimentazione squilibrata "da eccesso" (di alimenti animali) sono decisamente alti, e le conseguenze gravi.

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Sfatiamo subito un mito, tanto diffuso quanto infondato: non è vero che per essere vegan occorre conoscere tutti i nutrienti fondamentali e dove si trovano, e invece da onnivori non serve. Assolutamente no! In entrambi i casi è utile avere queste conoscenze di base, ma è proprio "da carnivori" che risultano più importanti, per mettersi al riparo da un'alimentazione troppo squilibrata, problema molto più facilmente evitabile con una dieta a base vegetale.

Questo è vero a maggior ragione se non si hanno più vent'anni: i rischi di un'alimentazione squilibrata "da eccesso" (di alimenti animali) sono decisamente alti, e le conseguenze gravi. Gli ingredienti animali, inoltre, sono privi di fibre e scarsi in molte vitamine, sostanze che devono essere invece ampiamente presenti in un'alimentazione sana.

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Un altro modo per limitare gli acquisti non salutari al supermercato è quello di mangiare qualcosa di salutare prima di andare a fare la spesa.

Alcuni studi hanno mostrato che chi va a fare la spesa ed è affamato è più propenso ad acquistare cibi poco sani e ricchi di calorie (15).

Bere la giusta quantità d’acqua durante il giorno è un bene sia per la salute in generale che per aiutarvi a mantenere un peso ideale.

Uno studio, effettuato su oltre 9500 persone, ha scoperto che quelli che non erano adeguatamente idratati avevano un IMC (indice di massa corporea) più elevato, ed avevano più possibilità di essere obesi rispetto a quelli adeguatamente idratati (16).

È stato scientificamente dimostrato, inoltre, che le persone che bevono acqua prima dei pasti assumono meno calorie (17).

Mangiare di corsa o al volo potrebbe portarvi a mangiare troppo… in troppo poco tempo.

Invece, provate ad essere consapevoli di ciò che mangiate, concentratevi sul gusto di ogni morso. Questa cosa potrebbe aiutarvi a capire meglio quando vi sentite sazi, diminuendo le possibilità di mangiare troppo (18).

Provate a mangiare lentamente, gustandovi il vostro piatto, anche se avete un tempo limitato, in questo modo eviterete il rischio di mangiare troppo.

I carboidrati raffinati includono gli zuccheri ed i grani a cui sono state tolte le fibre, come ad esempio: la farina bianca, la pasta ed il pane.

Questi alimenti sono a basso contenuto di fibre, vengono digeriti velocemente e vi saziano solo per un breve periodo di tempo (19).

Invece, scegliete delle fonti di carboidrati complessi come l’avena, i grani antichi (come la quinoa e l’orzo), o le verdure (come le carote e le patate). Vi sazieranno più a lungo e, inoltre, contengono molti più nutrienti dei carboidrati raffinati.

Anche se gli esercizi aerobici come la camminata veloce, la corsa e l’andare in bici sono eccellenti per dimagrire velocemente, molte persone tendono a focalizzarsi esclusivamente sull’allenamento cardio e non aggiungono il cosiddetto “resistance training” alla loro routine. Aggiungere il sollevamento pesi alla vostra routine in palestra può aiutarvi a farvi più muscoli e tonificare l’intero corpo.

Inoltre, alcuni studi hanno mostrato che il sollevamento pesi da una “spinta” al metabolismo, aiutandovi a bruciare più calorie durante il giorno, anche quando siete a riposo (20).

Entrare in quel bellissimo paio di jeans che usavate al liceo o apparire più belli in costume sono tra i motivi più comuni che spingono le persone a voler dimagrire.

È molto importante capire davvero perché volete dimagrire e pensare ai modi in cui la perdita di peso potrebbe influenzare in positivo la vostra vita. Avere questi obiettivi in mente potrebbe davvero aiutarvi ad attenervi al vostro piano.

Essere in grado di giocare a rincorrere il vostro bambino o avere l’energia di ballare tutta la notte al matrimonio di un vostro caro sono solo un paio degli obiettivi che potrebbero impegnarvi a cambiare in positivo.

Le cosiddette “Fad Diets”, o “Diete alla Moda” volendogli trovare una traduzione, rappresentano quelle diete, “famose” sul web, promosse per la loro abilità di aiutare le persone a dimagrire velocemente.

Tuttavia, queste diete tendono ad essere molto restrittive e difficili da mantenere. Tutto ciò porta ad un effetto “yo-yo”, dove le persone perdono peso per poi riprenderlo dopo poco tempo.

Questo ciclo è molto comune in quelli che provano a mettersi velocemente in forma, ma le “diete alla moda” sono state collegate ad un maggiore aumento del peso corporeo nel corso del tempo (21, 22).

In più, alcuni studi hanno mostrato che le “Fad Diets”, con il conseguente effetto “yo-yo”, possono aumentare il rischio di diabete, malattie cardiache, sindromi del metabolismo ed alta pressione sanguigna (23).

Queste diete, promettendo di far dimagrire in poco tempo, potrebbero sembrare invitanti, ma è sicuramente una scelta migliore trovare invece un piano alimentare sano, che nutre e cura il vostro corpo, invece di privarlo di qualcosa.

Tenere traccia di tutto ciò che sta succedendo all’interno del vostro corpo è un ottimo modo per stare in forma.

Sappiamo tutti che mangiare i cibi integrali è più sano del mangiare i cibi raffinati perché l’apporto di fibre è maggiore.

Mangiare cibi ricchi di fibre può aiutarti a saziarti prima e prevenire le abbuffate. Questo è uno dei motivi per cui le diete ad alto contenuto di fibre sono raccomandate per la perdita di peso.

I cereali integrali e i prodotti ricavati da essi sono più ricchi di fibre e nutrienti e molte ricerche suggeriscono che mangiare più cibi integrali potrebbero ridurre il rischio di obesità.

In effetti, è stato dimostrato che mangiare tre porzioni di cereali integrali ogni giorno aiuta a dimagrire e ad eliminare il grasso addominale.

Un altro studio ha scoperto che le persone che consumavano più cereali integrali e cereali con crusca addizionata avevano un rischio inferiore di obesità.

Se state avendo problemi ad attenervi ad un piano alimentare o ad una attività sportiva, invitate un amico ad unirsi a voi e ad aiutarvi a rigare dritto!

Alcuni studi hanno mostrato che le persone che iniziano un percorso di dimagrimento con un amico sono più propense a continuare le attività fisiche e a continuare la propria dieta dimagrante. Tendono anche a perdere più peso rispetto a coloro che fanno da soli (24, 25, 26).

In più, avere un amico o un familiare con gli stessi obiettivi che avete voi può aiutarvi a rimanere motivati e, allo stesso tempo, a divertirvi.

Dire a voi stessi che non potrete mai più mangiare i vostri cibi preferiti non solo non è realistico, ma potrebbe anche portarvi ad un fallimento.

dieta dimagrante drenante vegetariana

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Los efectos de la restricción proteica en la nefropatía diabética están poco claros.

Según 12 estudios, con ocho a 160 personas con diabetes tipo 1 y tipo 2 durante al menos un cuatrimestre de promedio, la ingesta proteica restringida pareció ralentizar la evolución de la nefropatía diabética, pero en general no por mucho tiempo. Sin embargo, hubo variación individual, por lo que la dieta hipoproteica puede beneficiar a algunos pacientes. Una dieta hipoproteica puede ser difícil de cumplir, especialmente a largo plazo. La reducción de la cantidad de proteína de origen animal es el método habitual, pero algunas pruebas indican que un cambio de la carne roja a la carne blanca y pescados o vegetales puede dar resultados similares. No se encontraron datos sobre los efectos de la dieta hipoproteica en la calidad de vida relacionada con la salud y los costos.

Los resultados demuestran que la reducción de la ingesta proteica parece ralentizar levemente la progresión a la insuficiencia renal, sin significación estadística. Sin embargo, continúan las dudas sobre el nivel de ingesta proteica y el cumplimiento. Se necesitan más estudios a más largo plazo sobre grupos representativos de pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. Debido a la variabilidad entre los pacientes, quizá haya un ensayo terapéutico de seis meses de restricción proteica en todos los individuos, con continuación sólo en los que respondieron mejor. Se necesitan ensayos de diferentes tipos de proteína.

La nefropatía diabética es una causa primaria de insuficiencia renal terminal. Una vez que se inicia el proceso, no puede revertirse con el control glucémico, pero quizás pueda ralentizarse la evolución con el control de la presión arterial y la restricción proteica.

Evaluar los efectos de la restricción de las proteínas alimentarias sobre la evolución de la nefropatía diabética en pacientes con diabetes.

Se hicieron búsquedas en The Cochrane Library, MEDLINE, EMBASE, ISI Proceedings, Science Citation Index Expanded y en bibliografías de estudios incluidos.

Se consideraron los ensayos controlados aleatorios (ECA) y estudios de antes y después sobre los efectos del régimen dietético proteico modificado o restringido en la función renal diabética de pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2, que siguieron el régimen dietético durante al menos 4 meses.

Dos revisores realizaron la extracción de datos y la evaluación de la calidad de forma independiente. El agrupamiento de los resultados se hizo por medio del modelo de efectos aleatorios.

Se incluyeron 12 estudios, nueve ECA y tres estudios de antes y después. Sólo un estudio consideró la mortalidad por todas las causas y la insuficiencia renal terminal (IRT) como variables de evaluación. El riesgo relativo (RR) de IRT o muerte fue de 0,23 (intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,07 a 0,72) para los pacientes asignados a una dieta hipoproteica. El agrupamiento de los siete ECA en pacientes con diabetes tipo 1 dio lugar a una reducción no significativa de la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) de 0,1 ml/min/mes (IC del 95%: -0,1 a 0,3) en el grupo de dieta hipoproteica. Para la diabetes tipo 2, un ensayo mostró una mejoría pequeña no significativa en la tasa de disminución de la TFG en el grupo con restricción proteica y un segundo ensayo encontró una disminución similar en los grupos de intervención y control. La ingesta proteica real en los grupos de intervención osciló entre 0,7 y 1,1 g/kg/día. Un estudio observó desnutrición en el grupo de dieta hipoproteica. No se encontraron datos sobre los efectos de las dietas hipoproteicas en la calidad de vida relacionada con la salud y los costos.

Los resultados demuestran que la reducción de la ingesta proteica parece ralentizar levemente la progresión a la insuficiencia renal, sin significación estadística. Sin embargo, continúan las dudas sobre el nivel de ingesta proteica y el cumplimiento. Se necesitan más estudios a más largo plazo sobre grupos representativos de pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. Debido a la variabilidad entre los pacientes, quizá haya un ensayo terapéutico de seis meses de restricción proteica en todos los individuos, con continuación sólo en los que respondieron mejor. Se necesitan ensayos de diferentes tipos de proteína.

Esta revisión debería citarse como:Robertson L, Waugh N, Robertson ALa Biblioteca Cochrane PlusThe Cochrane Library

Se incluyeron 12 estudios, nueve ECA y tres estudios de antes y después. Sólo un estudio consideró la mortalidad por todas las causas y la insuficiencia renal terminal (IRT) como variables de evaluación. El riesgo relativo (RR) de IRT o muerte fue de 0,23 (intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,07 a 0,72) para los pacientes asignados a una dieta hipoproteica. El agrupamiento de los siete ECA en pacientes con diabetes tipo 1 dio lugar a una reducción no significativa de la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) de 0,1 ml/min/mes (IC del 95%: -0,1 a 0,3) en el grupo de dieta hipoproteica. Para la diabetes tipo 2, un ensayo mostró una mejoría pequeña no significativa en la tasa de disminución de la TFG en el grupo con restricción proteica y un segundo ensayo encontró una disminución similar en los grupos de intervención y control. La ingesta proteica real en los grupos de intervención osciló entre 0,7 y 1,1 g/kg/día. Un estudio observó desnutrición en el grupo de dieta hipoproteica. No se encontraron datos sobre los efectos de las dietas hipoproteicas en la calidad de vida relacionada con la salud y los costos.

Fernando García Oliveri, nutricionista del Real Valladolid, explica a ABC las características del menú perfecto para un jugador de primera línea dos jornadas antes del final de la liga

Táctica, técnica, motivación y esfuerzo. Son muchos los factores que pueden influir en el buen estado del cuerpo de un futbolista. Sin embargo, uno de ellos –la nutrición - es en ocasiones olvidado pese a su importancia y su capacidad capital para determinar el rendimiento de jugadores como Messi o Cristiano Ronaldo. Y es que, sin un organismo sano y una buena dieta, no es posible tirar a puerta con la misma fuerza o correr la banda con la velocidad necesaria para ganar la espalda al contrario. Por ello, los deportistas siguen un estricto calendario de comidas en el que se incluyen principalmente carnes, pescados y, sobre todo, carbohidratos.

Diplomado en nutrición humana y dietética, y con un máster en entrenamiento y dietética deportiva, Fernando García Oliveri es uno de los expertos encargados de analizar, estudiar y modificar la dieta de los jugadores con el objetivo de que puedan ofrecer un rendimiento óptimo en el campo. A día de hoy, presta sus servicios especializados al Real Valladolid C.F., aunque compatibiliza su labor como parte del cuerpo médico del equipo vallisoletano con su trabajo en la Clínica Althea, donde también ejerce como nutricionista y dietista.

Para Oliveri, la nutrición es un elemento fundamental en el deporte, un componente necesario sin el cual un equipo no podría salir adelante. «En el fútbol hay factores muy significativos, pero cada vez se le está dando más importancia a una alimentación suficiente, equilibrada y adaptada a las necesidades de los jugadores. Junto al entrenamiento, es el pilar fundamental de un rendimiento óptimo, pero sin dejar de lado, claro está, otros factores como el descanso y la psicología», explica el experto en declaraciones a ABC.

En su día a día, el nutricionista y dietista del Real Valladolid analiza diferentes elementos como el momento de la temporada en el que se encuentran sus «pacientes», su peso, su talla o, incluso, la posición que ocupan una vez que salen al césped . «Las necesidades de un defensa no son las mismas que las de un extremo. Pero generalmente (siempre se debe individualizar) una dieta óptima debería aportar entre 5-12 gramos de carbohidratos por kg de peso corporal y entre 1,4-1,6 gramos de proteínas por kg de peso corporal », señala. Este régimen de comidas se distribuye a lo largo de entre «cinco y seis ingestas» , como se denominan a nivel técnico.

No obstante, y en contra de lo que pueda parecer a primera vista, la dieta de un jugador de fútbol no dista mucho de la que debería seguir cualquier persona para estar sana . «A menudo se piensa que la alimentación de un futbolista difiere mucho de la que deberían llevar la gente normal, pero no es así. Exceptuando un mayor aporte de carbohidratos y líquidos , además de una mayor cantidad de proteínas , el resto de nutrientes pueden satisfacerse con las recomendaciones de una población general, pero el problema está en que la sociedad no lleva una alimentación idónea , por lo que los futbolistas, y en general los deportistas, siguen una alimentación diferente a los demás», añade Oliveri.

La dieta idónea de un jugador comienza en el desayuno , momento en que se llenan de energía para afrontar el duro día que les espera. Usualmente, la jornada del futbolista está formada por un intenso entrenamiento o, como es lógico, un partido oficial de frente a otros once jugadores. Es en estas primeras horas del día donde arranca la labor del nutricionista.

«La dieta de un jugador no dista mucho de la que debería seguir cualquier persona »«Se parte del desayuno, donde nunca falta una buena carga de carbohidratos en forma de cereales o pan de manera fundamental. Además, se juntan con leche, café y una óptima dosis de vitaminas y minerales a base de frutas . Durante el entrenamiento nunca faltan el agua y las bebidas deportivas para evitar la deshidratación, los calambres y poder mantener una buena actividad e intensidad durante el mismo», completa el nutricionista y dietista en declaraciones a ABC.

Tras el entrenamiento es necesario recuperar mediante comida y bebida los tejidos que hayan sido perjudicados en el transcurso del ejercicio. «Después viene la ingesta post-entrenamiento donde, primero en el vestuario y posteriormente en sus casas, los jugadores rellenan los depósitos de glucógeno (forma de almacenamiento de carbohidratos en el organismo) y favorecen la reparación de tejidos dañados durante el entrenamiento. Aquí es donde se produce la mayor ingesta de carbohidratos, ya que es cuando mejor los asimila el cuerpo. Para favorecer la rapidez de reposición se facilitan batidos con una alta carga de carbohidratos , además de una cierta cantidad de proteínas . Estos batidos son idóneos hasta que el jugador llega a casa y come. Además también se ofrece fruta», explica Oliveri.